Ważną kwestią, która jest wspólna dla tych procesów są uszkodzenia oksydacyjne. W komórkach macierzystych mieszków włosowych, stres oksydacyjny przyspieszony jest poprzez działanie genu BCL-2. Prowadzi to do niszczenia i apoptozy komórek macierzystych melanocytów, zmniejszając szansę wzrostu nowo powstałego włosa w fazie anagenu. Melanocyty w pochewce włosa wyrażają wysoki poziom genu BCL-2, co chroni je przed promieniowaniem ultrafioletowym, powodującym uszkodzenia poprzez wyzwolenie reaktywnych form tlenu (ang. reactive oxygen species (ROS).

Z wiekiem ekspresja antyoksydacyjnych białek opuszkowych melanocytów, takich jak BCL-2 i ewentualnie TRP-2  jest zmniejszona, dodatkowo enzymatyczny system obrony  słabnie, powodując zwiększenie stresu oksydacyjnego. Znaczący spadek ekspresji i aktywności katalazy powoduje akumulację nadtlenku wodoru, co przyczynia się do nieprawidłowości i uszkodzenia melanocytów pochewki włosa, a w konsekwencji do ich śmierci. Co ciekawe, melanocyty w zewnętrznej pochewce włosa są nieco mniej narażone na te procesy i mogą przetrwać przez dłuższy czas nawet w siwych, starzejących się mieszkach włosowych.

Lepsze zrozumienie podatności melanocytów na stres oksydacyjny może dostarczać cennych wskazówek potrzebnych do opracowania terapii zapobiegania i odwrócenia siwizny włosów.