EGFR pełni bardzo ważną rolę w kontrolowaniu proliferacji komórek, ich różnicowaniu i przeżywalności. Odstępstwa od prawidłowego funkcjonowania szlaku sygnałowego EGFR zidentyfikowano w przypadku wielu nowotworów m.in. w nowotworach płuc, sutka i jelita grubego. Inhibitory EGFR tj. gefitinib stosuje się w leczeniu tych schorzeń, zwłaszcza w przypadku drobnokomórkowego raka płuc wykazującego mutacje w genie dla EGFR. Jak do tej pory, mechanizm dziłania tych leków był niejasny.
Trzy niezależne zespoły pod kierownictwem odpowiednio: William'a Pao (Memorial Sloan Kettering, New York), Andreas'a Strasser'a (Walter and Eliza Hall Institute Australia), Susamu Kobayashi'ego (Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston) zbadały ten szlak i pokazały, że białko BIM, należące do klasy białek prowadzących do apoptozy, jest bardzo istotne w mechanizmie zabijania nowotworów z wykorzystaniem leków takich  jak gefitinib, w komórkach posiadających mutacje dla genu EGFR. Wyniki te sugeruja, że indukcja BIM, może w przyszłości doprowadzić do leczenia nowotowrów, które wykształciły odporność na leki należące do inhibitorów EGFR.

Źródło: news.biocompare.com