Ilość energii dostępnej w komórce jest kontrolowana przez białko AMPK (kinaza białkowa aktywowana przez AMP), któro jest wrażliwe na niski poziom energii i w razie potrzeby "skłania" komórkę do produkowania jej w większej ilości. AMPK jest białkiem złożonym z 3 podjednostek: katalitycznej alfa i dwóch podjednostek niekatalitycznych beta i gamma. Mutacja w podjednostce gamma-2 AMPK prowadzi do wzrostu aktywności AMPK, co jest skorelowane z zawałem serca spowodowanym przez akumulację wysokiej ilości glikogenu (źródło energii) w komórkach mięśnia sercowego. Niestety mechanizm wyjaśniający jak ta mutacja prowadzi do zawału serca nie został jeszcze poznany.
Rong Tian wraz ze swoimi współpracownikami opublikował pracę naukową w Journal of Clinical Investigation, w której dowodzi jak ważna z klinicznego punktu widzenia jest rola AMPK. Aby pokazać, że wzrost aktywności AMPK jest związany ze zmianą metabolizmu komórek mięśnia sercowego Tian wykorzystał do badań mysz, która w komórkach mięśnia sercowego wykazywała ekspresję jednej z mutacyjnych form podjednostki gamma-2 AMPK. Okazało się, że takie komórki pobierają zwiększoną ilość glukozy i magazynują ją w postaci glikogenu prowadząc do wzrostu ilości glikogenu w komórkach mięśnia sercowego. Taki wpływ AMPK ma bardzo duże implikacje kliniczne. Okazało się bowiem, że aktywacja AMPK, kinazy którą brano pod uwagę jako potencjalny lek przy cukrzycy typu drugiego, może doprowadzić do zawału serca.


www.medicalnewstoday.com