Oporność komórek nowotworowych na leki jest poważnym problemem w chemioterapii. Jego rozwiązanie jest jednym z głównych zadań realizowanych przez wielu naukowców. Pośród różnych prób, jak stosowanie bardziej lub mniej specyficznych inhibitorów, włączenie w tą walkę siRNA daje duże nadzieje. Pierwszym celem w jaki starają się uderzyć naukowcy jest rodzina transporterów ABC, a szczególnie, dobrze poznane pod względem udziału w tworzeniu zjawiska lekooporności białka MRP.

W grudniu ukazał się artykuł Chemotherapy and TRAIL-mediated colon cancer cell death: the roles of p53, TRAIL receptors, and c-FLIP. Opisano w nim zastosowanie siRNA przeciwko innemu celowi, mające również na celu zwiększenie efektywności chemioterapii. TRAIL (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand) zwrócił ostatnio uwagę jako potencjalny czynnik terapeutyczny w leczeniu nowotworów. Autorzy zbadali rolę p53, receptorów TRAIL oraz c-FLIP (cellular Fas-associated death domain-like interleukin-1beta-converting enzyme inhibitory protein) w regulacji cytotoksycznego efektu samego rekombinantowego TRAIL (rTRAIL) oraz w połączeniu z lekami stosowanymi w chemioterapii raka jelita grubego: 5-fluorouracylem, oksaliplatyną oraz irynotekanem. Do badań jako modelu użyli zestawu linii komórkowych raka jelita grubego. Z przedstawionych danych wynika, że stabilna ekspresja c-FLIP, inhibitora kaspazy 8, a dokładnie jego dłuższej formy powoduje zahamowanie apoptozy wywoływanej chemioterapią lub rTRAIL. Zastosowanie siRNA skierowanego przeciwko dłuższej formie c-FLIP spowodowało uwrażliwienie komórek z badanych linii na rTRAIL. Artykuł ukazał się w Molecular Cancer Therapeutics 2005 Dec;4(12):2026-36.

Red. Piotr Guzenda beguz@o2.pl