Jak wyjaśnia kierujący badaniami prof. Krzysztof Selmaj, kierownik Kliniki Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, w najnowszym artykule opisane zostały wyniki badania klinicznego przeprowadzonego wśród 30 pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią SM. Jest to najczęstsza postać tego schorzenia, w której zaostrzenia choroby przedzielone są okresami bez objawów (remisjami). Grupie 20 pacjentów przez rok aplikowano na skórę ramienia plasterki zawierające mieszaninę trzech peptydów mieliny (substancji w mózgu, która ulega zniszczeniu w czasie rozwoju SM) – w przypadku 16 chorych zawierały one 1 mg peptydów, a w przypadku pozostałych czterech – 10 mg. W grupie kontrolnej, złożonej z 10 pacjentów, zastosowano plasterki z solą fizjologiczną. W ciągu pierwszych czterech tygodni plasterki zmieniano raz na tydzień, a przez kolejne 11 miesięcy – raz na miesiąc. Ani chorzy, ani lekarze nie wiedzieli, kto stosuje plastry z placebo, a kto z peptydami.

„Mechanizm działania naszej terapii polega na wytworzeniu tolerancji immunologicznej, czyli odczuleniu pacjentów na działanie peptydów mieliny" – wyjaśnił prof. Selmaj.

Mielina tworzy osłonkę na włóknach nerwowych, będącą odpowiednikiem izolatora na kablach. Dzięki niej sygnały nerwowe są przesyłane znacznie szybciej do różnych części mózgu. Według przyjętej obecnie teorii stwardnienie rozsiane jest schorzeniem autoagresywnym i rozwija się w wyniku ataku układu odporności na składniki mieliny.

Gdy osłonka mielinowa zostanie zniszczona na pewnej liczbie włókien nerwowych, dochodzi do zakłóceń w przesyłaniu sygnałów nerwowych (spowolnienia, zniekształcenia lub całkowitego ich zablokowania). Efekty są analogiczne do tych, jakie powstają, gdy dojdzie do zniszczenia izolatora kabli w układzie elektrycznym. Ponadto komórki nerwowe w mózgach chorych na SM również zaczynają ulegać degradacji. W rezultacie dochodzi do wystąpienia objawów choroby, takich jak zaburzenia widzenia, mowy, niedowłady, drętwienie ręki, zaburzenia równowagi i koordynacji ruchów, zmiany w odbiorze bodźców czuciowych, ciągłe zmęczenie. Choroba może doprowadzić do niepełnosprawności fizycznej i pogorszyć sprawność poznawczą. Obecnie w jej terapii stosuje się leki immunomodulujące, tj. regulujące czynność układu odporności. Nie wpływają one na rozwój tolerancji immunologicznej wobec mieliny. Ponadto leki nie działają u wszystkich pacjentów, a poza tym mogą wywoływać poważne objawy niepożądane.

„Uzyskane przez nas wyniki są bardzo korzystne: aktywność rzutowa choroby (tj. liczba rzutów choroby w roku – PAP) u pacjentów leczonych plasterkami z peptydami zmniejszyła się o 70 proc. i w podobnym zakresie zmniejszyła się liczba ognisk zapalnych w mózgu ocenianych w badaniu rezonansem magnetycznym (MRI)" – poinformował prof. Selmaj. Terapia hamowała też postęp niepełnosprawności.

Zdaniem prof. Selmaja niezmiernie istotne jest, że terapia przezskórna (transdermalna) jest absolutnie bezpieczna - w przeciwieństwie do innych nowych leków na SM.

„Wynika to z mechanizmu działania terapii plastrowej, w wyniku której zmniejszamy aktywność układu odpornościowego tylko w stosunku do składników mieliny, zachowując pozostałe jego funkcje. Natomiast wszystkie inne leki w terapii SM hamują w mniejszym lub większym stopniu funkcje całego układu odpornościowego i zmniejszają jego zdolność do ochrony organizmu przed wieloma czynnikami infekcyjnymi" – wyjaśnił.

W komentarzu do artykułu prof. Steinman ocenił, że podobne podejście terapeutyczne może dać dobre efekty również w leczeniu innych chorób neuroimmunologicznych, w których autoagresywna reakcja układu odporności skierowana jest przeciw znanemu antygenowi. Chodzi przede wszystkim o zespół Devica (zapalenie rdzenia i nerwów wzrokowych) oraz miastenię (przewlekłą chorobę mięśni szkieletowych).