Chociaż mechanizmy odporności w zakażeniu ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV-1) zależą głównie od odpowiedzi komórkowej (cell mediated immunity CMI), to, co determinuje rozwój tej odpowiedzi u ludzi jest wciąż słabo poznane. Dolan i wsp w ostatnim Nature Immunology pokazali, iż zmienność w obrębie genów kodujących chemokinę CCL3L1 oraz koreceptor wejścia wirusa HIV CCR5 wpływają na CMI tak u chorych jak i u zdrowych ludzi. Genotypy CCL3L-CCR5 są związane ze zwiększoną reaktywnością elementów odporności nieswoistej i są podobne u zdrowych do tych elementów, które wpływają na zwiększone ryzyko zakażenia, namażania się wirusa oraz progresji choroby. Genotypy te modyfikują także kliniczny przebieg infekcji HIV niezaleznie od ich efektów na zawartość wirusa i CMI. Wyniki te pozwalają zidentyfikować CCL3L oraz CCR5 jako głowne determinanty CMI oraz pokazują, że te czynniki gospodarza wpływają na patogenezę zakażenia poprzez ich wpływ tak na odporność nieswoistą jak i mechanizmy niezależne od wnikania wirusa do docelowych komórek.


Nature Immunology