Każde z tych czynników działają w oddzielny sposób. Jednakże wirus HIV ma skłonność do przechodzenia w kierunku mutantów "uciekających" mechanizmom antywirusowym, zatem użycie pojedynczego konstruktu anty-HIV nie wystarczyłoby do osiągnięcia efektywnego działania przeciwwirusowego. Na tej podstawie dokonano bardzo ciekawych badań.

Wektor lentiwirusowy trzeciej generacji "wyposażono" w kilka potencjalnych działających przeciwretrowirusowo genów dla: krótkich harpinowe siRNA "wycelowane" w składowe rev i tat, czynnika TAR należący do "RNA decoys" oraz rybozymu CCR5.  Wektor ten nazwano Triple-R i sprawdzono jego działanie na liniach komórek T oraz linii makrofagów CD34+. W badaniu tym, Anderson i wsp., udowodnili efektywność stosowania tego konstruktu. Komórki makrofagów CD34+ zawierające wektor zostały wszczepione do pochodzących od myszy z niedoborem odporności (w tym przypadku nie produkujące limfocytów T) przeszczepów. Celem było sprawdzenie ewentualnego powstawania komórek opornych na zakażenie. Wyniki tych badań wskazują na to, iż wytwarzane są w pełni funkcjonalne, transgeniczne komórki T charakteryzujące się opornością na infekcję HIV in vitro.

To niezwykle ważne doniesienie badaczy z Colorado State University daje szansę na to, iż już wkrótce terapia zakażenia wirusem HIV może opierać się nie tylko na całej gamie leków przeciwwirusowych, ale także terapii genowej.


Źródło: Molecular Therapy (2007)