Zakłócenie równowagi czynników transkrypcyjnych jest często spotykane w przypadku nowotworów. ID1, którego  podwyższony poziom obserwowany jest w śródbłonku w pobliżu guzów litych, uczestniczy w szlakach sygnałowych prowadzących do angiogenezy, dlatego też zahamowanie jego funkcji mogłoby zakłócić ten proces. Henke i współpracownicy za pomocą wiązań kowalencyjnych skoniugowali antysensowne olognukleotydy skierowane przeciwko ID1 z fragmentem F3 białka HMGN2 (high mobility group nucleosome binding domain 2). Taki konstrukt przedostaje się do komórek śródbłonka, bez potrzeby użycia odczynników lipofilnych, poprzez wiązanie się z nukleoliną – cząsteczką występującą na powierzchni komórki wiążącej fragment F3. Próby wykonane na myszach wykazały znaczący spadek objętości guza po podaniu danego konstruktu. Co więcej terapia łączona z 17-AAG (inhibitorem HSP-90) zaskutkowała dramatycznym zmniejszeniem guza nawet o 90%. Terapia ta wykorzystująca koniugaty oligonukleotydów i peptydu F3 nie wpłynęła na wagę i apetyt zwierząt. Technologia ta pozwala na zastosowanie małych dawek i zmniejszenie efektów ubocznych, jak również może być skierowana przeciwko różnym celom molekularnym.

Źródło: Henke, E. et al. Peptide conjugated antisense oligonucleotides for targeted inhibition of a transcription regulator in vivo. Nature Biotech. 26, 91–100 (2008)