Właściwa budowa kośćca jest osiągana dzięki balansowi między aktywnością komórek kościogubnych (osteoklastów) oraz budujących kości - osteoblastów. Rosiglitazon, przepisywany ludziom chorym na cukrzycę i mający poprawiać ich odpowiedź na insulinę, został połączony ze zwiększonym ryzykiem urazu. Prawdopodobnie przez hamowanie aktywności osteoblastów. Evans i wsp. wykazali, iż u myszy stosowanie rosiglitazonu powoduje także niewłaściwe dojrzewanie osteoklastów, co przy stosowaniu tiazolidinedoidów może wzmagać ryzyko kontuzji.

Grupa odkryła także, że usunięcie genu kodującego PPAR-gamma, punkt uchwytu rosiglitazonu, zwłaszcza w komórkach progenitorowych dla osteoklastów, zaburza ich różnicowanie i prowadzi do zwiększenia masy kostnej. W odróżnieniu do tego, gdy używa się tego leku do aktywowanie PPAR-gamma, dochodzi do zwiększenia aktywności osteoklastów i wystąpienia osteoporozy.

Źródło: Yihong Wan, Ling-Wa Chong & Ronald M Evans; PPAR-γ regulates osteoclastogenesis in mice pp 1496 - 1503; Nature Medicine