Bruce Beutler i wsp. traktowali myszy chemicznym mutagenem - i badali w trzecim pokoleniu potomstwo na podatność na zakażenie wirusem cytomegalii. Wirus ten, w dostarczonej dawce jest nieszkodliwy. Potomstwo czterech mutantów umarła w czasie od 36 godzin do trzech dni po inokulacji. jedna z tych linii miała sporą delecję w Kcnj8, genie kodującym część kanału potasowego ulegającego ekspresji w tętnicy wieńcowej (dwie pozostałe lini miały zmiany w innych genach dla Kcnj8)

Białko, które oddziałuje z Kcnj8 posiada swój odpowiednik u muszek owocowych, a autorzy wykazali, iż to podobieństwo chroni muszki przed nagłą śmiercią wskutek infekcji wirusem FHV. badacze sugerują, iż kanał potasowy jest potrzebny by przetrwać stres metaboliczny i zniszczenie tętnic, co obserwuje się wskutek odpowiedzi wrodzonej na wirusy takie jak CMV i FHV.

Źródło: Nature Genetics 39, 1453 - 1460 (2007)