GAP-486 został opracowany przez wyżej wymienione firmy ponieważ nie udało się jak dotychczas opracować terapeutyku skutecznie zapobiegającego częstoskurczowi komór, który jest wywoływany niedokrwieniem. Opracowane niektóre leki klasy I i III przeciw arytmii serca zwiększały śmiertelność w wyniku hemodynamicznych skutków ubocznych, a czasami także pogłębiały samą arytmie. Celem dla nowej terapii jest stabilizowanie połączeń szczelinowych pomiędzy kardiomiocytami, które pełnią kluczową rolę w przekazywaniu impulsów elektrycznych. Patologiczne zablokowanie tych połączeń jest przyczyną arytmii serca i może skończyć się zejściem śmiertelnym. GAP-486 jest peptydem złożonym z sześciu aminokwasów, otrzymanym z peptydu AAP10, odpowiedzialnego za stabilizację połączeń szczelinowych. AAP10 występuje naturalnie w mięśniu sercowym. ”Odkryliśmy, iż peptyd GAP-486 posiada unikalne zdolności polepszające funkcjonowanie połączeń szczelinowych, ale tylko w sytuacji, gdy serce znajduje się w stresie i występują problemy z przekazywaniem sygnałów.” - oświadczył George Vlasuk, PhD, Vice President, Cardiovascular and Metabolic Diseases Discovery w firmie Wyeth. Pozytywne wyniki pierwszej fazy klinicznej spowodowały, iż obie firmy wiążą duże nadzieje z tym terapeutykiem. Jedynym problemem, z jakim na razie mają do czynienie naukowcy jest konieczność podawania leku w postaci wlewów dożylnych.