Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), na całym świecie żyje ponad 300 milionów osób, które zmagają się z depresją. Co więcej, WHO dodaje, że ten stan jest również „główną przyczyną niepełnosprawności na świecie”. W samych Stanach Zjednoczonych u ponad 16,1 miliona dorosłych postawiono diagnozę poważnego zaburzenia depresyjnego (wg Amerykańskiego Stowarzyszenia Lęku i Depresji). Życie z depresją jest bardzo trudne, co w dużej mierze jest związane właśnie z anhedonią, skutkującą brakiem poczucia przyjemności np. ze spożywania ulubionych potraw, uprawiania hobby czy stosunku seksualnego.

W tym momencie najpowszechniej stosowane leki to selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Należy pamiętać jednak, że potrzeba kilku tygodni, zanim pacjent odczuje wyraźną poprawę, a wiele osób z depresją nie odczuwa żadnej zmiany po zażyciu tych leków przeciwdepresyjnych. Obecnie zespół naukowców z Wydziału Fizjologii Człowieka Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu w Maladze zidentyfikował nowy mechanizm, który wydaje się znacząco przyczyniać do anhedonii. Wyniki tego badania opublikowano w „Journal of Psychopharmacology”. Autorzy uważają, że ich odkrycia mogą w przyszłości umożliwić stworzenie nowych terapii depresji.

W badaniu naukowcy skupili się na roli, jaką neuronalna cząsteczka sygnalizacyjna (neuropeptyd), zwana galaniną, odgrywa w regulacji emocji. Zgodnie z wcześniejszymi badaniami na zwierzętach, zespół zauważa w pracy badawczej, że galanina przyczynia się do mechanizmów związanych z lękiem, a także z mechanizmami wywołującymi depresję. W przeprowadzonych badaniach szukano odpowiedzi na pytanie, czy galanina odgrywa również rolę w ułatwianiu anhedonii. Dokładniej, badacze skoncentrowali się na konkretnym fragmencie galaniny: GAL (1-15). Sprawdzili, w jaki sposób zwierzęta modyfikują swoją reakcję na bodźce apetytowe o wysokim wzmocnieniu, takie jak sacharyna lub pociąg seksualny, po podaniu fragmentu galaniny. Zespół odkrył, że podawanie GAL (1-15) w stężeniu 3nM doprowadziło do powstania u zwierząt silnych zachowań i objawów anhedonii,  np. nie wydawały się już pragnąć, kojarzyć lub doceniać sacharyny, na którą zazwyczaj dobrze reagują.

Naukowcy zidentyfikowali związek między tymi zmianami i zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym, który jest odpowiedzialny za uwalnianie dopaminy, hormonu i neuroprzekaźnika, który jest kluczowym elementem odpowiedzi nagrody w mózgu. Ten mechanizm jest odpowiedzialny za stymulowanie osoby do angażowania się w zachowania promujące przeżycie, takie jak np. jedzenie. Wykazano, że GAL (1-15) zmniejsza aktywność ośrodka nagrody u szczurów, czyniąc te zwierzęta znacznie mniej wrażliwymi na czynniki sprawiające przyjemność. Naukowcy uważają, że uzyskując wystarczającą wiedzę na temat działania galaniny w mózgu, kolejnym krokiem będzie wdrożenie metod leczenia nie tylko depresji, ale także zaburzeń uzależnień.