Jako obiekt eksperymentu wybrano specjalnie zmodyfikowane genetycznie myszy, które wykazują zaburzenia poznawcze podobne do tych u osób dotkniętych chorobą Alzheirmera. Rosiglitazone redukuje nadmierną aktywność ERK (kierowane sygnałem zewnątrzkomórkowe kinazy), która jest znacząco podwyższona w przypadku występowania choroby (też u zmodyfikowanych myszy). Nadaktywność ta prowadzi do nieprawidłowego przekazywania informacji między neuronami poprzez synapsy.

Badany lek okazał się przywracać pracę ERK do normy dzięki aktywacji tzw. szlak gamma receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (PPAR), który oddziaływuje z genami odpowiedzialnymi zarówno za ERK i PPAR.

Profesor Larry Denner, który opisał te badania dla Journal of Neuroscience, zwraca uwagę na możliwość wykorzystania wyników dla dobra pacjentów cierpiących jednocześnie na problemy cukrzycowe i chorobę Alzheimera, a także na powstanie nowego narzędzia (przystosowanych zwierzęcych modeli) do dalszych prac nad molekularnymi procesami stojącymi za degeneracją ośrodkowego układu nerwowego.

Martyna Łogin

Za: www.biospace.com, www.sciencedaily.com