Choć postęp medycyny umożliwił wytworzenie efektywnych farmaceutyków kontrolujących i leczących zakażenie wirusem HIV, jak dotąd nie opracowano terapii, pozwalającej na całkowite wyeliminowanie z organizmu ludzkiego wirusa, który często pozostaje w stanie utajonym, nierozpoznawalnym dla układu odpornościowego. Naukowcy odkryli, że jest to związane z funkcjonowaniem cytotoksycznych limfocytów T CD8, odgrywających kluczową rolę w walce z przewlekłymi infekcjami wirusowymi, a na ich funkcje efektorowe ma wpływ ekspresja receptorów współstymulujących lub hamujących.

Nowe badania, które wraz z zespołem przeprowadził Shokrollah Elahi, immunolog z Uniwersytetu Alberty w Kanadzie, ujawniają prawdopodobną odpowiedź na pytanie, dlaczego u ludzi zakażonych nie jest w pełni możliwe pozbycie się wirusa HIV? Odkryto, że u osób z HIV występuje upośledzenie cytotoksycznych limfocytów T, których funkcją jest identyfikacja i eliminacja komórek zakażonych wirusami. Charakteryzuje je bowiem brak lub niskie stężenie białka CD73, odpowiedzialnego za migrację i ruch komórek do tkanek. Powoduje to, że zdolność limfocytów T do znajdywania i eliminowania komórek zakażonych wirusem HIV jest istotnie słabsza. CD73 to ektoenzym, ulegający ekspresji na powierzchni różnych komórek odpornościowych, w tym monocytów, komórek dendrytycznych, neutrofili, limfocytów B i T. CD73 działa głównie z CD39, innym ektoenzymem powierzchniowym komórki, który przekształca wysoce zapalne ATP w immunosupresyjną adenozynę w ściśle regulowany sposób. Badania wykazały, że poziom białka CD73 zmniejszył się u pacjentów zarówno na powierzchni komórki, jak i na wewnątrzkomórkowym i genowym poziomie.

Shokrollah Elahi w swoim projekcie naukowym starał się także odkryć przyczyny znacznego spadku stężenia białka CD73. Jest to najprawdopodobniej spowodowane utrzymywaniem się antygenu wirusowego, co stanowi główną przyczynę aktywacji immunologicznej i przewlekłego stanu zapalnego, powszechnie występującego u pacjentów z wirusem HIV. Przewlekle stany zapalne są związane z podwyższonym poziomem mikroRNA, który jest zdolny do wiązania się z informacyjnym RNA (mRNA), blokując w ten sposób produkcję białka CD73. Powoduje to spadek ekspresji genu CD73. Dalsze badania, mające na celu scharakteryzowanie funkcjonalności limfocytów T CD8, dowiodły, że komórki te wykazują upośledzone funkcje efektorowe, w tym niższą produkcję cytokin zapalnych oraz ekspresję cząsteczek cytolitycznych i degranulację, w porównaniu z ich negatywnymi odpowiednikami po globalnej stymulacji in vitro. Odkrycie stwarza perspektywę opracowania potencjalnie skutecznych metod leczenia, których celem byłoby wzmocnienie migracji limfocytów T do zainfekowanych komórek w różnych tkankach organizmu.