Helicobacter pylori jest gram ujemną pałeczką z rodzaju Helicobacter. Zaliczyć ją można do głównych czynników sprawczych patogenezy chorób układu pokarmowego. Oszacowano, że zakażenie tym gatunkiem bakterii dotyczyć może nawet połowy ludności na świecie. Biorąc pod uwagę wysoką patogenność i narastającą oporność na leczenie ważne jest, aby po postawieniu diagnozy szybko wprowadzić terapię.

Główne schematy leczenia

Przez szereg lat wyodrębniły się ścisłe zasady eradykacji bakterii H. pylori. Pierwszy model kuracji jest schematem preferowanym, zalecanym w początkowej fazie leczenia. W przebiegu takiej terapii stosuje się jeden lek z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP) i dwa antybiotyki. Do puli używanych IPP należą lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol i osemoprazol. Wśród antybiotyków mieszczą się klarytromycyna, amoksycylia i metronidazol. Leczenie należy prowadzić przez 7 dni, przyjmując zalecane preparaty dwa razy dziennie.

Farmakoterapię drugiego wyboru stosuje się w przypadku nieskuteczności schematu preferowanego, oporności wielolekowej, czy też medycznych przeciwwskazań do przyjmowania amoksycyliny lub klarytromycyny. Przy pojawieniu się oporności na metronidazol zaleca się terapię potrójną z użyciem IPP, klarytromycy i amoksycyliny. Jeśli nie przyniesie ona zamierzonych efektów podstawą do działania staje się IPP, amoksycylina i metronidazol. W przypadku gdy pojawi się problem w postaci oporności na metronidazol i klarytromycynę, ostatecznym rozwiązaniem jest użycie IPP, amoksycyliny i tetracykliny. Farmakoterapia trwa 10-14 dni.

Czy jestem zakażony Helicobacter pylori – na czym polega diagnostyka ?

Kluczowym elementem ,,walki” z H. pylori jest diagnostyka laboratoryjna zakażenia. Opiera się o testy zarówno inwazyjne, jak i nieinwazyjne. Do pierwszej grupy zaliczyć można badania diagnostyczne służące do wykrywania aktualnego zakażenia oraz oceny skuteczności leczenia. Są to testy serologiczne na obecność przeciwciał w klasie Ig G. Kolejnym, pomocnym z tej grupy badań jest test oddechowy z użyciem mocznika znakowanego węglem aktywnym oraz badanie antygenów H.pylori w stolcu.  Z drugiej strony mniej przyjemnym dla pacjenta rozwiązaniem jest zalecenie badań inwazyjnych. Szeroko wykorzystywany test ureazowy (CLO–test) wymagający endoskopowego pobrania wycinka z żołądka to preferowana metoda diagnostyczna. Coraz częściej do analizy materiału biologicznego pobranego od pacjenta stosowane są również metody biologii molekularnej PCR (polimerase chain reaction).

,,Sprytna bakteria czyhającym niebezpieczeństwem”

Zamieszkanie w trudnych do "życia” warunkach kwaśnego pH żołądka, Helicobacter pylori zyskała dzięki zdolności do wytwarzania ureazy, która rozkłada mocznik z wytworzeniem jonów amonowych. To one w konsekwencji doprowadzają do neutralizacji kwaśnego pH. Tak napędza się mechanizm groźnych dla zdrowia konsekwencji. Poprzez spadek wytwarzania somatostatyny wzrasta wydzielanie gastryny, która to pobudza komórki okładzinowe do produkcji kwasu solnego. Wzrost jego stężenia jest głównym bodźcem startowym w patogenezie zapalenia błony śluzowej żołądka, choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Szacuje się, iż działanie takie powoduje wzrost ryzyka rozwoju raka żołądka blisko dwukrotnie.

Do dziś wśród lekarzy panują dwa ,,obozy” wyboru chorób współistniejących z zakażeniem H.pylori gdzie obowiązkiem stałoby się stosowanie terapii antybakteryjnej. Pierwsza grupa biorąc pod uwagę wysoką patogenność bakterii, uważa za istotne szybkie wprowadzenie terapii zaraz po rozpoznaniu zakażenia. Do drugiego obozu zaliczają się przeciwnicy leczenia wszystkich nosicieli H.pylori, za czym wedle ich stanowiska przemawiają względy ekonomiczne i medyczne.