Wirus EBV

Przełomowe badanie przeprowadzone przez zespół naukowców ze szpitala dziecięcego w Cincinnati pokazuje, że ekspozycja na wirusa Epsteina-Barra (EBV), znanego głównie z powodu wywoływania mononukleozy, wydaje się zwiększać ryzyko rozwoju siedmiu innych chorób u osób, które odziedziczyły predysponujące odmiany genów.

Wirus Epsteina-Barra jest jednym z najpowszechniej występujących wirusów. Należy do rodzaju Herpes i atakuje limfocyty B wstawiając do ich materiału genetycznego kopie swojego genomu. Wirus ten pozostaje w limfocytach B do końca życia w stanie utajonym. Ocenia się, że 90% ludzi zaraża się wirusem EBV jeszcze przed osiągnięciem 20. roku życia.

Wirus EBV został powiązany z rozwojem niektórych nowotworów m.in. raka nosogardła, migdałków podniebiennych, ślinianek oraz ziarnicy złośliwej. Jest również odpowiedzialny za rozwijanie chłoniaka Burkitta, czyli nowotworu złośliwego wywodzącego się z limfocytów B.

ENBA2 wyzwala transkrypcje niepożądanych genów

Choroby autoimmunologiczne, które powiązano z zarażeniem wirusem Epsteina-Barra to: toczeń rumieniowaty układowy, stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, choroba zapalna jelit, celiakia i cukrzyca typu 1. Choroby te polegają na niszczeniu własnych komórek i tkanek przez komórki układu immunologicznego, w których doszło do błędów w procesie uzyskiwania kompetencji. Wiadomo, że powstawanie chorób autoimmunologicznych jest związane z zaburzeniami w funkcjonowaniu limfocytów B, jednak odkrycie naukowców pokazuje, że czynniki środowiskowe i genetyczne również biorą w nim udział.

Aby zrozumieć związek pomiędzy zarażeniem EBV a chorobami autoimmunologicznymi, zespół Harley'a przeanalizował dużą bazę sekwencji DNA wyizolowanego z limfocytów B zarażonych EBV i EBV-ujemnych za pomocą algorytmu, który identyfikował regiony, w których występują białka mogące wpływać na transkrypcję genów.

Wyniki badań były zgodne z postawioną wcześniej hipotezą. Naukowcy potwierdzili, że białko o nazwie ENBA2 pochodzące z wirusa EBV przyłącza się do DNA w pobliżu sekwencji genu zwiększającego ryzyka zachorowania na toczeń. W obecności białka ENBA2, czynniki transkrypcyjne (białka wytwarzane przez komórkę wpływające na ekspresję genu) również wiążą się w pobliżu genu, zwiększając przez to prawdopodobieństwo aktywacji genu związanego z toczniem. Eksperyment został następnie powtórzony dla pozostałych sekwencji związanych z ryzykiem rozwinięcia pozostałych sześciu chorób autoimmunologicznych i otrzymano podobne rezultaty.

Odkrycia sugerują, że białka pochodzące od wirusa EBV niejako wyzwalają bądź wspomagają włączenie transkrypcji genów, które zostały uznane za geny zwiększające ryzyko rozwijania wymienionych chorób autoimmunologicznych. – Odkrycie, którego dokonaliśmy jest bardzo istotne, chociażby dlatego, że zachęci wielu naukowców do ponownego rozważenia roli wirusa EBV w rozwoju chorób autoimmunologicznych – powiedział John Harley, przewodniczący zespołu naukowców.