Najnowsze badania donoszą, że uszkodzenie jednego z kluczowych enzymów komórki może być podstawową przyczyną choroby Parkinsona. Schorzenie to pojawia sie w momencie, kiedy dochodzi do śmierci neuronów produkujących dopaminę. Dopamina jest neurotransmiterem, który umożliwia płynną koordynację ciała w czasie ruchu. Kiedy 80% neuronów produkujących dopaminę umiera, pojawiają się motoryczne symptomy związane z chorobą Parkinsona. Kanadyjscy naukowcy znaleźli dowód na to, że śmierć neuronów jest wynikiem uszkodzenia enzymu o nazwie Prx2. Enzym ten odgrywa istotną rolę w eliminowaniu potencjalnie szkodliwych produktów mitochondriów. Brak tego enzymu prowadzi do nagromadzenie szkodliwych produktów metabolizmu mitochondriów, co w konsekwencji zagraża całej komórce. Te istotne informacje opublikowane w lipcowym numerze czasopisma "Neuron" opierały sie na badaniach nad myszami, u których stworzono warunki podobne do choroby Parkinsona wykorzystując toksynę uszkadzającą mitochondria. Naukowcy odkryli łańcuch zdarzeń, w którym toksyna włącza "komórkowy przycisk", który nastepnie prowadzi do wyłączenia Prx2. Okazało się również, że możliwa jest sytuacja odwrotna. Można odwrócić ten łańcuch poprzez ponowne włączenie Prx2 u myszy traktowanych toksyną, zapobiegając tym samym utracie neuronów produkujących dopaminę. Dodatkowo badania pokazały, że ludzie cierpiący na chorobę Parkinsona posiadają niższy od normalnego poziom aktywności Prx2. Autorzy badań teoretyzują, że zarządanie aktywnością Prx2 może być obiecującym sposobem na leczenie choroby Parkinsona.


Neuron