Łącznik między wzrostem komórki a progresją cyklu komórkowego pozwala komórkom eukariotycznym dzielić się w określony pod względem rozmiaru sposób zależny od dostępności substancji odzywczych. U drożdzy rozszczepkowych, ten łącznik zawiera szlak kinazy MAPK Spc1/Sty1 działający poprzez rekrutację kinazy Polo do tzw spindle pole bodies (SPDs - czyli ekwiwalentu centrosomu w komórkach drożdży). W swej pracy opublikowanej w Nature Cell Biology Petersen i wsp. donoszą o tym, że zmiany w ilości substancji odżywczych i ich charakterze wpływa na szlak sygnałowy związany z TOR, który moduluje aktywność Spc1/Sty1. Inhibicja TOR osiągnięta przez rapamycynę prowadziła do zapoczątkowania mitozy, naśladujące redukcję w rozmiarze komórki w momencie podziału w środowisku ubogim w azot. Gcn2, eżektorowa cząsteczka szlaku TOR i modulator translacji, reguluje fosfatazę Pyp2, która z kolei moduluje aktywność Spc1/Sty1. Stymulowane przez rapamycynę lub indukowana prze składniki odżywcze stymulacja aktywności Spc1/Spc2 promuje działanie Polo w rekrutacji SPB i aktywności Cdc2 do etapu pojawienia się pierwszych "objawów" mitozy. Te oznaki mitozy są zahamowane w komórkach pozbawionych Gcn2 i Pyp2 lub Spc1/Sty1 lub blokadę rekrutacji SPB realizowanej przez Polo a zależnej od Spc1/Sty1 aktywacji. Stąd wniosek autorów, że szlak sygnałowy związany TOR moduluje oznaki mitozy w komórkach przez szlak związany ze stresem i MAPK dzięki fosfatazie Pyp2


Nature Cell Biology