Onkogenny czynnik transkrypcyjny c-Myc (Myc) jest aktywowany w warunkach patologicznych w przebiegu wielu ludzkich nowotworów. Myc znany jest ze swej zdolności do bezpośredniego stymulowania podwyższonej regulacji proonkogennej grupy microRNA znanych jako klaster miR-17–92. Analiza ludzkich i mysich modeli chłoniaków B-komórkowych wykazała, że Myc reguluje aktywność większego zestawu miRNA niż pierwotnie sadzono. Niespodziewanie, dominująca aktywacja Myc jest związana z podwyższoną i rozprzestrzenioną represją miRNA. Immunoprecypitacja chromatyny ujawniła, że większa część tego zjawiska jest związana z bezpośrednim wpływem wiązania Myc do promotorów miRNA. Dalej wykazano, że zwiększona wzmożona ekspresja miRNA , które uległo represji zmniejsza potencjał nowotworzenia w chłoniakach. Wyniki te sugerują, iż rozległe przeprogramowanie transkryptomu miRNA przez Myc ma związek ze zjawiskami onkogenezy.


Nature Genetics; 9 December 2007 | doi:10.1038/ng.2007.30