Ekspresje jednego białka związanego ze stresem, nawet w warunkach, w których rzeczywisty stresor jest nieobecny – tzn. nie ma bezpośredniego zagrożenia drobnoustrojami lub umierającymi komórkami, prowadzi do gwałtownej i silnej reorganizacji i aktywacji komórek odpornościowych. takie informacje można przeczytać w ostatnim numerze czasopisma Nature Immunology. Poprzednie badania kwestionowały to, czy białka odpowiedzi stresowej, które zazwyczaj znajdowane są na powierzchni komórek nowotworowych, są wystarczającym czynnikiem powodującym aktywację układu odpornościowego. Adrian Gayday i wsp. stworzyli myszy, u których ekspresję białek Rae1 można włączać i wyłączać, w zależności od potrzeb eksperymentatora. Indukcja Rae1 stymuluje reorganizację komórek odpornościowych w skórze oraz infiltrację komórek z krwi. Co zaskakujące, niektóre rezydujące komórki odpornościowe w odpowiedzi na Rae1 stymulowały odrzucenie guza, a niektóre nie. W przyszłości, kolejne badania mogą pozwolić zrozumieć mechanizm, przez który ekspresja Rae1 indukuje wielkoskalowe zmiany w układzie odpornościowym skóry. Dadzą także szansę na sprawdzenie, czy manipulacja ekspresji Rae1 może nieść ze sobą znaczenie terapeutyczne.


Acute upregulation of an NKG2D ligand promotes rapid reorganization of a local immune compartment with pleiotropic effects on carcinogenesis; Nature Immunology