Większość protokołów klinicznych obejmujących wektory adenowirusowe (Ad) w terapii opiera się na serotypie 5ym wirusa (Ad5). Wielu naukowców uważa, że ten typ wirusa nie jest odpowiedni dla wszystkich rodzajów terapii genowej oraz, że powinno się opracować alternatywne nośniki na podstawie innych serotypów wirusa. Göran Wadell i wsp, porównali zdolność wektorów Ad5, Ad11p, Ad16p oraz szympansiego Ad (CV23) do infekowania ludzkich komórek raka mózgu (po małej ilości pasaży) oraz pierwotnych komórek glejaka sortowanych na populacje CD133+ oraz CD133-. Komórki macierzyste nowotworu zawierały się w populacji CD133+ komórek ludzkiego glejaka i wydają się być interesującym targetem dla terapii genowej.Ad16p oraz CV23 skutecznie infekowały komórki raka mózgu oraz komórki pierwotne nowotworu tak o fenotypie CD133+ jak i CD133-. Ciekawe jest, że wzrost ilości pasaży pozytywnie korelował z infekcyjnością Ad5, podczas gdy prawidłowości takiej nie zauważono w przypadku CV23. By upewnić się w terapeutycznym efekcie w terapii guzów mózgu należy przetestować targetowanie wektorów komórkom macierzystym guza CD133+ oraz komórkom nowotworowym CD133-. najprawdopodobniej wektory Ad16 oraz CV23 sprostają temu wyzwaniu.


Adenoviruses 16 and CV23 Efficiently Transduce Human Low-passage Brain Tumor and Cancer Stem Cells; Molecular Therapy (2007) 15 12, 2140–2145