Receptory Toll-podobne rozpoznają konserwatywne struktury na powierzchni drobnoustrojów – tzw. PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns). Szlak sygnałowy pochodzący od receptorów TLR prowadzi do podwyższenia ekspresji cząsteczek kostymulujacych (B.7.1 i B.7.2) dla lepszego primingu limfocytów T oraz do sekrecji prozapalnych cytokin. Osobnik pozbawiony limfocytów T zazwyczaj umiera na skutek ostrych infekcji, a organizm nie potrafi bronić się przez zakażeniem ponieważ nie posiada efektywnej odporności typu komórkowego zdolnej do zwalczenia drobnoustroju. Jakkolwiek, Kwang Dong Kim i wsp. w ostatnim Nature Medicine wykazali, iż działająca w nadmierny sposób odporność nieswoista (wrodzona) następująca wskutek braku limfocytów T może także prowadzić do śmierci. Infekcja wirusowa lub podawanie poly(i:C), liganda dla TLR-3, prowadzi do tzw. "burzy" cytokinowej (nieuregulowanego, nadmiernego wydzielania tych białek) u myszy pozbawionej samych komórek T lub generalnie nieposiadających limfocytów. Przyczyną efektu letalnego są komórki NK i czynnik martwicy guza (TNF - tumor necrosis factor). Co więcej, autorzy wykazali, że zubożenie organizmu myszy dzikiego szczepu o komórki CD4+ oraz CD8+ oraz transfer limfocytów T do myszy posiadających nokaut Rag1, powoduje odpowiednio iż komórki T są tak niepotrzebne jak i niezbędne do okiełznania odporności wrodzonej. Dodatkowo do działania naturalnych komórek T regulatorowych, bliski kontakt spoczynkowych limfocytów CD4+CD25-Foxp3- lub komórek CD8+ z komórkami należącymi o linii komórek odporności wrodzonej może powodować stymulację wydzielania cytokin z wielu rodzajów tych komórek na drodze niezależnej od antygenu. Przedstawione dane przynoszą niezmiernie ważna informację: komórki odpowiedzi adaptacyjnej mogą modulować w nieznany dotychczas sposób aktywność komórek odporności wrodzonej.


Nature Medicine