. Pewne komórki układu odpornościowego z większą tolerancją "podchodzą" do uszkodzeń swojego materiału genetycznego niż inne komórki. Nowe badania przedstawione w Nature Immunology ukazują fakt, że BCL2 ulęgający ekspresji w produkujących przeciwciała komórkach B, może berac udział w ocenianiu jaka ilość DNA uległa zniszczeniu w komórce i aktywować szlaki naprawcze gdy uszkodzenie staje się zbyt duże. BCL6 jest represorem, który blokuje ekspresję enzymów naprawczych DNA w obecności małych uszkodzeń. Supresja ta jest korzystna dla komórek B, ponieważ potrafią one dostosować ich humoralną obronę organizmu poprzez generowanie mutacji w genach dla immunoglobulin. podlegają one procesowi "przełączania klas" - genetycznej rearanżacji, która pozwala produkować różnorodne typy przeciwciał. Riccardo Dalla-Favera i współpracownicy wykazali, że znaczne uszkodzenie DNA w komórkach limfocytów B może być rozpoznane przez BCL6. Białko to zachowuje się jak "wrażliwy-na-uszkodzenia" czujnik, który zaktywowany przez akumulujące się uszkodzenia DNA inicjuje szlak prowadzący do samounicestwienia i włączenia mechanizmów naprawczych. Odkrycia te pogłębiają nasze zrozumienie BCL6, który powszechnie znajdowany jest w zmutowanych formach w komórkach B ulegających transformacji nowotworowej. Możliwe, że dzięki poznaniu zaburzeń tego białka, można będzie opracować strategie mające jako punkt uchwytu właśnie zmutowane białko BCL6


Nature Immunology