Swoisty mechanizm homeostatyczny zapewniający stabilność mechanizmów odporności wrodzonej, zapobiegający uszkodzeniu lub śmierci w wyniku infekcji, wydaje się być kluczowy dla utrzymania równowagi w organizmie. Beutler i wsp. zidentyfikowali, poprzez monitorowanie myszy u których mutageneza wywołana została poprzez N-ethyl-N-nitrosourea, mutację powodująca tak podatność na infekcję myszy wirusem cytomegalii (CMV) jak i około 20,000 krotnie większą wrażliwość na lipopolisacharyd (LPS), poly(I:C) oraz odcinki immunostymulującego (CpG) DNA. Nadwrazliwość na LPS zwiazana z opisanym fenotypem nie ulega supresji wskutek pojawienia się mutacji w genach Myd88, Trif, Tnf, Tnfrsf1a, Ifnb, Ifng or Stat1,odpowiedzialnych za odpowiedź na LPS a jest rezultatem zaburzenia związanego z komórkami hematopoetycznymi. fenotyp jest wynikiem allelu null genu Kcnj8, kodującego Kir6.1, białko łączące się z SUR2 w celu utworzenia ATP-zależnego kanału potasowego (Katp) ulegającego ekspresji w mięśniach gładkich tętnicy wieńcowej i komórkach śródbłonka. W organizmie Drosophila melanogaster, supresja dSUR wskutek interferencji RNA powoduje nadwrażliwość na zakażenie wirusem FHV. Dlatego też, KATP ewoluowało tak, by zapewnić homeostazę podczas infekcji, a u ssaków zapobiega zniszczeniu tętnicy wieńcowej, które zależne jest od receptorów TLR oraz MAD5.


ATP-sensitive potassium channels mediate survival during infection in mammals and insects; Nature Genetics;